Mechanizm efektu kaspazy

Charakterystyka komórek apoptotycznych obejmuje fragmentację DNA na fragmenty o wielkości około 200 pz, stężenie chromatyny, aktywację błony komórkowej, kurczenie się komórki i wreszcie tworzenie ciał apoptotycznych owiniętych w błonę komórkową. Następnie te ciała apoptotyczne są połykane przez inne komórki. Ten proces trwa około 30-60 minut. Cały proces zmian indukowanych przez kaspazy związanych z powyższą apoptozą nie jest do końca jasny, ale obejmuje co najmniej trzy następujące mechanizmy:

Inhibitor apoptozy

Normalne żywe komórki nie łamią DNA, ponieważ nukleaza jest nieaktywna. Dzieje się tak, ponieważ nukleaza i inhibitor są połączone. Jeśli inhibitor zostanie zniszczony, nukleaza może zostać aktywowana, powodując fragmentację DNA. Wiadomo, że kaspaza może rozszczepiać ten inhibitor, aby aktywować nukleazę, więc enzym ten nazywa się deoksyrybonukleazą aktywowaną kaspazą CAD, a jego inhibitor nazywa się ICAD. Dlatego w normalnych warunkach CAD nie wykazuje aktywności, ponieważ CAD-ICAD istnieje w postaci nieaktywnego związku. Po hydrolizie ICAD przez kaspazę, CAD zostaje obdarzony aktywnością nukleazy i generowana jest fragmentacja DNA. Istotne jest, że CAD może być syntetyzowany i wykazywać aktywność tylko wtedy, gdy istnieje ICAD, co sugeruje, że CAD-ICAD istnieje w sposób kotranskrypcyjny, więc konieczne jest, aby ICAD aktywował i hamował CAD.